Altersbedingte Makuladegeneration - eine Erkrankung der Mitochondrien?

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) - also der Untergang der Netzhaut des alten Menschen an der Stelle des schärfsten Sehens - ist eine komplexe Erkrankung deren Ursachenerforschung sich nach wie vor schwierig gestaltet. Bereits in den Frühstadien der Erkrankungen sind morphologische Veränderungen der Netzhautstruktur zu beobachten, die ohne initialte Funktionseinbuße bei den Betroffenen einhergehen können, gleichwohl aber schon mit Blick auf die erforderliche Risikoreduktion therapeutisch angegangen werden sollten.  Die Meinungsführer in der Augenheilkunde halten die AMD für eine chronische Erkrankung mit entzündlicher Komponente, die zu sekundären Veränderungen führt die schliesslich am Ende entweder zum Einsprossen von Blutgefässen in die Netzhautmitte führt und die sogenannte feuchte Form der AMD auslöst, oder die in Form der weitaus häufiger vorkommenden Variante als trocken Makuladegeneration die Sinneszellen an der Stelle des schärfsten Sehens des Auges soweit schädigt, dass diese schliesslich untergehen. Dabei beschäftigt sich die Forschung weltweit primär derzeit eher mit den Spätstadien und den dabei auftretenden Veränderungen, als bereits in den Frühstadien der Erkrankung neue Therapiekonzepte zu entwickeln. Bedauerlicherweise führen die wissenschaftlichen Bemühungen weltweit sich mit der Regeneration zerstörter Netzhaut und Sehnerven zu beschäftigen  sprichwörtlich ein Schattendasein. Sie werden, wenn überhaupt, nur mit geringer Mittelbereitstellung betrieben. Sehr viel Geld fliesst hingehen in die Behandlung der AMD im Hinblick auf eine Verlangsamung oder Blockade der Veränderungen, die unbehandelt das Sehen bei den Betroffenen dauerhaft zerstören kann. Wünschenswert wäre hingegen vermehrte Anstrenungen auf dem Gebiet regenerative Massnahmen zu veranlassen. Massnahmen die geeignet wären bereits zerstörte Netzhautareale im Idealfall vollumfänglich zu regenerieren. Doch dies scheint derzeit noch Zukunftsmusik. So dass der Prävention ein wesentlich höherer Stellenwert zugemessen werden muss, als bisher.

Neben Faktoren, wie der Ernährung, Rauchen, Übergewicht oder Katarakt-Operationen und UV-Lichtexpositionen, spielen offenbar auch die Gene bei dem Risiko an einer AMD zu erkranken eine zentrale Rolle. Ist ein Familienmitglied in direkter Verwandschaft erkrankt, so beträgt das Risiko für die Kinder rund 50 Prozent im Laufe des Lebens an einer AMD zu erkrankungen und schlimmstenfalls zu erblinden. Bislang konzentrieren sich die wissenschaftlichen Zentren in der Augenheilkunde in Deutschland bei der Erforschung nach den ursächlichen Faktoren der AMD vor allem auf die sogenannte nukleäre DNA in den Zellen und die dort auftretenden Veränderungen in der Erbsubstanz im Zellkern der Zelle bei den betroffenen Patienten. Hier ist in der jüngeren Vergangenheit vor allem der Komplementfaktor H als mögliches neues therapeutisches Ziel in den Fokus der forschenden Gemeinde gelangt. Leider wird hingegen den Veränderungen auf mitochondrialer Ebene bei der AMD seitens der Zentren nur wenig Beachtung geschenkt. Dies war Anlass in die gegenwärtige wissenschaftliche Darstellung in den Fachzeitschriften einzugreifen und die einseitige Darstellung um die wesentlichen Aspekte der mitochondrialen Schädigungsmechanismen bei der AMD der Patienten zu ergänzen. Der Diskussiosnbeitrag zu dieser meines Erachtens sehr zentralen Rolle der Mitochondrien in der Entstehung der AMD ist im Mai 2014 im deutschen Ärzteblatt erschienen. Diesen Beitrag können sie unter folgendem Link abrufen und nachlesen.

https://www.aerzteblatt.de/pdf/111/20/m366.pdf

Viel Spass bei der Lektüre.